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研究揭示了脂肪肝如何转变为肝癌

中国科学院合肥物质科学研究院(HFIPS)的一个研究小组报告了他们的发现,即代谢调节机制可能在非酒精性脂肪性肝炎向肝肿瘤的恶性转化中发挥作用。

上个月发表在《国际生物科学杂志》上的这项工作,由杨武林带领的研究团队耗时两年多。

脂肪肝,顾名思义,是肝脏的一种常见疾病,其特征是脂肪在细胞内堆积过多。

脂肪肝分为两类,非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 是该团队探索的一类。非酒精性脂肪性肝病逐渐以脂肪肝为主体,逐步进展,其中非酒精性脂肪性肝炎,通常称为NASH,是关键阶段,可能转为肝癌。

团队对转弯感到好奇。他们计划进行一项研究,以揭示非酒精性脂肪性肝炎如何发展为肝癌的机制。

他们的工作始于一个小鼠模型,该模型通过研究在 NAFLD 进展的各个阶段发生的基因表达信息的变化来模拟人类脂肪肝的发展。

在疾病的每个阶段,他们对基因差异表达和基因集变异进行了更深入的分析。然后他们发现致癌信号在 NASH 期间被广泛激活。更有什者,受LPL/FABP4/CPT1信号轴调节的脂肪酸代谢特异性上调。两者可能共同作用,促进肿瘤起始细胞形成,然后恶性转化开始。

基于这些分析,该团队进行了进一步的实验室研究,结果表明抑制 LPL/FABP4/CPT1 信号轴可有效抑制体内肝肿瘤的生长。

此外,体外细胞实验也证实,靶向抑制代谢轴显着降低了肝癌干细胞的自我更新和增殖能力。

研究小组认为,抑制脂肪酸代谢信号轴可能会阻止NAFLD转化为肝癌,为预防NASH相关肝癌提供新思路。

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