墨尔本的研究人员揭示了多种相互交织的细胞死亡系统,这些细胞死亡系统可以防止“细胞内”细菌沙门氏菌的传播,沙门氏菌是每年导致 100,000 多人死亡的伤寒的重要病因。
该团队透露,沙门氏菌的传播因受感染细胞的死亡而减少,但令人惊讶的是细胞可以以几种不同的方式死亡。尽管沙门氏菌不断试图通过阻止它们的自杀来战胜受感染的细胞,但细胞已经进化出令人印象深刻的“后备”策略,以确保受感染的细胞仍然可以死亡,从而保护身体免受沙门氏菌感染和随之而来的伤寒。
这项研究发表在《免疫》杂志上,由一个合作团队领导,该团队包括沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的研究人员 Marcel Doerflinger 博士、Yexuan Deng 女士、Ranja Salvamoser 博士、Marco Herold 副教授和 Andreas Strasser 教授,以及墨尔本大学教授Peter Doherty感染与免疫研究所(Doherty Institute)的研究人员Sammy Bedoui和Paul Whitney博士。
与内敌作战
“许多致病细菌侵入细胞,在细胞内存活和繁殖,并躲避人体的免疫系统。沙门氏菌是严重食源性感染的原因之一,就是这样一种‘细胞内’细菌。细胞已经形成了一系列防御系统细胞内细菌,”Bedoui 教授说。
“受感染细胞的快速死亡是对抗细胞内细菌的重要保护策略。这可以阻止细菌的繁殖和传播,并可以在感染部位触发保护性免疫防御,从而进一步控制感染,”他说。
“许多蛋白质被认为对驱动细菌感染细胞的死亡很重要,这些细胞在细胞内发出信号并降解细胞的关键成分以导致其死亡。然而,细菌感染细胞的确切方式尚不确定死亡,涉及的关键分子,以及这对控制感染意味着什么,”Bedoui 教授说。