新传媒网来自科隆和赫尔辛基的一组研究人员发现了一种防止脱发的机制：头发再生所必需的毛囊干细胞可以通过响应组织中的低氧浓度而改变其代谢状态来延长其寿命。该团队由副教授 Sara Wickström(赫尔辛基大学和马克斯·普朗克衰老生物学研究所)和皮肤科医生 Sabine Eming 教授(科隆大学)领导，成员包括来自科隆大学衰老研究卓越中心 CECAD 的研究人员、马克斯·普朗克衰老生物学研究所、829“调节皮肤稳态的分子机制”合作研究中心、分子医学中心 (CMMC)(均位于科隆)和赫尔辛基大学。细胞代谢。
每天，皮肤及其毛囊等组织都会受到紫外线辐射等环境损害。损坏的材料被不断地去除和更新。平均每天脱落5亿个细胞和100根毛发，相当于1.5克物质。死亡的物质被干细胞取代，干细胞是特化的、高度增殖的且寿命长。组织功能依赖于这些干细胞的活性和健康;功能受损或数量减少会导致衰老。“虽然干细胞在衰老中的关键作用已被证实，但人们对调节这些重要细胞长期维持的机制知之甚少。毛囊凭借其众所周知的功能和清晰可辨的干细胞，它是研究这一重要问题的完美模型系统，”Sara Wickström 说。
为了了解干细胞在功能上与其分化的子细胞不同的原因，研究小组研究了这两个细胞群的转录和代谢特征。“有趣的是，这些研究表明干细胞和子细胞具有不同的代谢特征，”该研究的联合首席科学家 Christine Kim 博士说。“我们的分析进一步预测，Rictor(代谢主调节因子 mTOR 通路中一个重要但相对知之甚少的分子成分)将参与其中。”mTOR 信号转导调节细胞的生长、能量和耗氧等过程。
在更详细的分析中，研究小组表明干细胞耗竭是由于代谢灵活性的丧失造成的。在每个再生周期结束时，即生成新毛发的过程中，干细胞将返回到其特定位置并恢复静止状态。另一位共同领导科学家丁晓雷博士解释说：“这项研究的主要发现是，这种所谓的‘命运可逆性’需要从谷氨酰胺代谢和细胞呼吸转向糖酵解。干细胞居住在一个具有以下条件的环境中：低氧利用率，因此使用葡萄糖而不是谷氨酰胺作为能量和蛋白质合成的碳源。这种转变是由低氧浓度和 Rictor 信号传导触发的。Rictor 的去除损害了这种干细胞命运逆转的能力，触发缓慢，Ding和 Eming 最近建立了一个基因小鼠模型来研究 Rictor 功能，并观察到缺乏 Rictor 的小鼠显着延迟了毛囊再生和循环，这表明干细胞调节受损。“有趣的是，随着衰老这些小鼠表现出脱发和干细胞数量减少，”丁说。
