斯坦福大学医学院的研究人员发现,一种小分子先前被证明可以通过恢复神经和肌肉纤维之间失去的连接来增强受伤或年老的实验室小鼠的力量。
该分子可阻断一种与衰老相关的酶(称为 15-PGDH)的活性,这种酶的活性会随着年龄的增长而自然增加。研究表明,神经损伤后肌肉中的谷酶水平会增加,并且在患有神经肌肉疾病的人的肌肉纤维中普遍存在。
这项研究首次表明,受损的运动神经元(连接脊髓和肌肉的神经)可以通过药物治疗而被诱导再生,并且失去的力量和肌肉质量至少可以部分恢复。它表明,如果在人类身上看到类似的结果,那么有一天,这种药物可能会被用来预防由于衰老或疾病而导致 的肌肉力量丧失,或者加速受伤后的恢复。
据估计,肌肉减少症(即肌肉衰弱症)影响着 80 岁以上老年人中约 30%,每年给美国造成约 3800 亿美元的损失。
微生物学和免疫学教授 Helen Blau 博士说:“由于衰老、受伤或疾病,对于可以增强肌肉力量的药物治疗存在着迫切的、未得到满足的需求。”“这是第一次显示药物治疗会影响肌肉纤维和运动神经元,刺激它们收缩,以加速愈合并恢复力量和肌肉质量。它是独一无二的。”
布劳(Donald E. and Delia B. Baxter Foundation)教授兼巴克斯特干细胞生物学实验室主任,是该研究的资深作者,该研究于 10 月 11 日在线发表在《科学转化医学》杂志上。博士后学者 Mohsen Bakooshli 博士和前博士后学者 Yu Xin Wang 博士是该研究的主要作者。王现在是圣地亚哥桑福德伯纳姆普雷比斯医学发现研究所的助理教授。