阐明细胞内蛋白质运输异常如何干扰高级大脑功能

由中泽贵信(大阪大学研究生院药学研究科特聘副教授)、鹿野雅信(东京大学研究生院医学研究科教授)、桥本亮太(联合研究生院副教授)领导的研究小组大阪大学、金泽大学、滨松大学医学院、千叶大学和福井大学儿童发育研究所等发现了通过细胞内蛋白质运输调节突触功能的机制，并揭示了细胞内蛋白质运输的异常会干扰记忆等高级脑功能和学习。

该联合研究小组阐明了 ARHGAP33 通过细胞内蛋白质运输调节突触功能，而 ARHGAP33 的缺乏会导致高级脑功能异常。该小组还发现，细胞内蛋白质运输的异常部分归因于精神分裂症等神经精神疾病的发作。

该小组创建了ARHGAP33敲除(KO)小鼠，以检查大脑中常见的ARHGAP33的功能，并在这些ARHGAP33 KO小鼠中发现了异常。微型兴奋性突触后电流体积小、频率低，也显示出突触功能的异常。

该小组还检查了 ARHGAP33 KO 小鼠的高级大脑功能，发现工作记忆障碍和前脉冲抑制异常，后者与大脑中的信息处理有关。