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神经机制可能作为抑郁症的治疗靶点

最近发表在《分子精神病学》上的一项研究发现,神经连接中存在以前未知的改变,这些改变会促进重度抑郁症患者的精神运动障碍(运动减慢或减少)。

“似乎存在一种明显的大脑连接模式,与这些运动特征以及抑郁症亚型相关。这可能会带来新的治疗方法(针对运动功能),以及更准确的定义和治疗人的方法该研究的合著者、精神病学和行为科学医学社会科学教授 Vijay Mittal 博士说。

邓巴双向情感障碍教授、精神病学和行为科学教授斯图尔特·尚克曼博士是该研究的合著者。

据世界卫生组织称,全球约有 2.8 亿人患有重度抑郁症(MDD),可能会出现一系列症状,包括睡眠紊乱、注意力不集中、自我价值感低落以及精神运动障碍。

高达 70% 的重度抑郁症患者经历过精神运动障碍,表现为精神运动性迟滞(运动和活动减少)或精神运动性激越(重复性运动导致烦躁不安)。

此前,精神运动障碍与重度抑郁症的严重程度和抗抑郁治疗的反应较差有关。然而,人们对潜在的神经机制仍然知之甚少。

在当前的研究中,共有 699 名抑郁症缓解或当前的参与者和 820 名健康对照者被分为精神运动迟缓、精神运动激越或无精神运动障碍。

然后对每位参与者的核磁共振成像进行比较,以确定大脑运动网络不同部分之间的功能连接,其中包括初级运动皮层、辅助运动区、感觉皮层、顶叶上叶、尾状核、壳核、苍白球、丘脑和小脑。

总体而言,精神运动迟缓的参与者仅具有较高的丘脑皮质连接,而精神运动激越的参与者则具有较高的苍白球皮质连接。与对照组相比,患有当前MDD但没有精神运动障碍的参与者也表现出更高的丘脑皮质、苍白球皮质和皮质皮质连接性,以及整体网络连接性的更高变化。

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